Die Reaktivierung von Herpesviren in der Mundhöhle: Subklinische Reaktivierungen von HSV-1 und EBV (PDF)

Reaktivierungsprozesse des Herpes-simplex-Virus Typ 1 und des Epstein-Barr-Virus im oralen Bereich tragen zur Übertragung und Verbreitung der Viren bei. Besonders exponiert ist in diesem Zusammenhang der Bereich der Zahn-, Mund-, und Kieferheilkunde.
In der Studie wurden sechs Probanden untersucht, bei denen über einen Zeitraum von 12 Monaten in wöchentlichen Abständen Proben entnommen wurden. Die Anzahl variierte je Individuum zwischen 48 und 50 Proben, bei einer Gesamtzahl von 293 Proben.
Um die Frequenz der HSV-1- und EBV-Reaktivierungen festzustellen, wurde die Polymerase-Ketten-Reaktion in Form einer HSV-1- und EBV-PCR angewendet.
Bezüglich der Korrelation zwischen der HSV-1-Serologie der Probanden und dem HSV-1-DNA Nachweis mittels PCR, zeigte sich, dass sich bei den Probanden mit einer positiven HSV-Serologie auch HSV-1-DNA detektieren ließ. Die drei Probanden mit einer negativen HSV-Serologie besaßen erwartungsgemäß kein positives Ergebnis in der HSV-PCR.
Zwei der HSV-seropositiven Probanden entwickelten neben subklinischen Reaktivierungen (= Rekurrenzen) auch klinisch sichtbare Herpes- Effloreszenzen
(=Rekrudeszenzen). Die andere HSV-seropositive Person entwickelte ausschließlich subklinische Reaktivierungen, also Reaktivierungen ohne klinische Symtomatik.
Die Frequenz der Reaktivierungen insgesamt und auch der Rekurrenzen war höher bei Probanden, die stärker und auch häufiger an Rekrudeszenzen litten. Die symptomatische Reaktivierung kann also ein Indikator für eine höhere Frequenz von Reaktivierungen sein. Insgesamt ließ sich kein bestimmtes Muster der Reaktivierungfrequenz ableiten.
Im Fall der Rekrudeszenzen war ein Nachweis von HSV-DNA auch mit einer Standart-PCR möglich. In den übrigen Fällen wurde die HSV-1-DNA mit Hilfe der Nested-PCR und anschließender Sondenhybridisierung nachgewiesen.
Bezüglich der Korrelation zwischen der EBV-Serologie der Probanden und dem EBV-DNA Nachweis mittels PCR, zeigte sich, dass sich bei den fünf Probanden mit einer positiven EBV-Serologie auch EBV-DNA detektieren ließ. Der Proband mit einer negativen EBV-Serologie besaß erwartungsgemäß auch kein positives Ergebnis in der EBV-PCR.
Trotz der geringen Probandenzahl ließen sich mögliche Verteilungsmuster der EBV-Reaktivierung über den Jahresverlauf feststellen.
Das erste Verteilungsmuster, das sich bei zwei Probanden zeigte, war dadurch gekennzeichnet, dass nahezu über den gesamten Beobachtungszeitraum Proben mit positivem EBV-DNA Nachweis beobachtet werden konnten. Unterbrochen wurde diese Kontinuität durch kurze Zeitfenster, die maximal einen Zeitraum von sechs Wochen entsprachen. Eine temporäre Konzentration dieser Zeitfenster ließ sich nicht bemerken.
Das zweite Verteilungsmuster war dadurch gekennzeichnet, dass in dem Beobachtungszeitraum zwei Phasen mit und zwei Phasen ohne EBV-DNA Nachweis unterschieden werden konnten. Dabei bezogen sich die Phasen mit EBV-DNA Nachweis jeweils auf einem Zeitraum von circa zwei Monaten. Dieses Verteilungsmuster ließ sich ausschließlich bei einem Probanden diagnostizieren.
Das dritte Verteilungsmuster zeichnete sich dadurch aus, dass in dem Beobachtungszeitraum primär eine Phase mit und eine Phase ohne EBV-DNA
Nachweis unterschieden werden konnte, wobei die Phase, die durch die EBV-DNA Detektion gekennzeichnet war, sich ebenfalls durch eine Zweiteilung auszeichnete.
In der ersten Unterphase ließ sich ein kontinuierlicher EBV-DNA Nachweis feststellen. Die zweite Unterphase war durch eine EBV-DNA Detektion gekennzeichnet, deren Kontinuität durch kurze Zeitfenster, ohne EBV-DNA Nachweis, unterbrochen wurde.
Bei den beiden Probanden auf die dies zu traf, war die Phase ohne EBV-DNA Nachweis drei beziehungsweise sechs Monate lang.
Interdependenzen zu HSV-1 Reaktivierungen und jahreszeitlichen Veränderungen ließen sich bei keinem Probanden verifizieren.