Archaebactéries endosymbiotiques, auto-immunité et phénotype Warburg

Le changement climatique entraîne une croissance archéologique endosymbiotique. Archaea a obtenu des sélénoprotéines archéales méthanogènes et utilise les réserves cellulaires de sélénium et épuise le sélénium du système humain. Cela conduit à une diminution de la synthèse du cholestérol. Archaea a également une activité cholestérol oxydase et utilise le cholestérol pour ses propriétés énergétiques. L'épuisement du cholestérol entraîne une augmentation de la production de l'enzyme HMG CoA réductase, l'étape limitant le taux de synthèse du cholestérol. L'augmentation de la production de l'HMG CoA réductase entraîne un traitement défectueux de la molécule d'HMG CoA réductase, ce qui la rend antigénique. L'inhibition de l'HMG CoA réductase par l'anticorps anti-HMG CoA réductase inhibe la voie isoprénoïde et la synthèse de la CoQ produisant un dysfonctionnement mitochondrial. Cela entraîne une augmentation de l'activité glycolytique et la génération du phénotype Warburg. Le dysfonctionnement mitochondrial auto-immun médié par l'archée endosymbiotique et le phénotype de Warburg peuvent conduire à des syndromes tropicaux liés au changement climatique.