Colite gera dessensibilização nervosa via opióide, canabinóide e NO

O presente trabalho teve por objetivo avaliar a diminuição da resposta hipernociceptiva inflamatória no curso do desenvolvimento da colite experimental induzida pelo ácido TNBS em ratos, bem como avaliar o papel da via NO/GMPc/PKG/K+ATP e a participação de opioides endógenos e endocanabinoides neste evento. Para tanto, as colites foram induzidas por TNBS (20mg) diluído em etanol a 50% ou etanol a 50%. O grupo controle recebeu somente salina via transanal. Três ou quatorze dias após a indução das colites foram avaliados os seguintes par
metros: edema de pata por carragenina (Cg; 500mig/pata direita) ou dextrana (Dxt; 500mig/pata direita.) por pletismometria, atividade da enzima mieloperoxidase (MPO), migração de neutrófilos para cavidade pleural induzidas por Cg (500mig/pata direita) e a hipernocicepção mec
nica induzida por PGE2 (100ng/pata) ou Cg (500mig/pata) aferido por analgesímetro digital (Insight®). A partir dos nossos resultados podemos concluir que a colite induzida por TNBS diminuiu a hipernocicepção inflamatória induzida tanto por carragenina quanto por PGE2. Além disso, esse efeito antinociceptivo parece dependente das vias NO/GMPc/PKG/K+ATP, opióde e canabinóide.