Untersuchungen zur Rolle des Proteins AKT innerhalb des PI3K/AKT-Signalweges bei akuten lymphatischen Leukämien mittels siRNA (ePub)
Diplomarbeit aus dem Jahr 2009 im Fachbereich Biologie - Mikrobiologie, Molekularbiologie, Note: 2,1, Universität Rostock (Institut für Biowissenschaften), Sprache: Deutsch, Abstract: Die Überaktivität des PI3K/AKT-Signalweges ist ein Merkmal vieler...
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Produktinformationen zu „Untersuchungen zur Rolle des Proteins AKT innerhalb des PI3K/AKT-Signalweges bei akuten lymphatischen Leukämien mittels siRNA (ePub)“
Diplomarbeit aus dem Jahr 2009 im Fachbereich Biologie - Mikrobiologie, Molekularbiologie, Note: 2,1, Universität Rostock (Institut für Biowissenschaften), Sprache: Deutsch, Abstract: Die Überaktivität des PI3K/AKT-Signalweges ist ein Merkmal vieler Krebserkrankungen. Eine entscheidende Rolle spielt dabei insbesondere die Aktivität von AKT. Ziel dieser Arbeit war es, diese Rolle näher zu untersuchen, indem das Protein spezifisch ausgeschaltet wurde. Anwendung fand dabei die im Labor bereits etablierte Methode der Transfektion mittels Elektroporation. Durchgeführt wurde diese Methode an der ALL-Zelllinie Jurkat. Die möglichen Veränderungen hinsichtlich der Effekte von AKT wurden mithilfe von Untersuchungen zur Zellproliferation, Apoptoseinduktion und Proteinexpression charakterisiert. Diese sollten dabei helfen, die Wirkungen von AKT innerhalb des PI3K/AKT Signalweges besser zu verstehen und mögliche Rückschlüsse auf seine Bedeutung für Tumorzellen zulassen.
Zudem sollten die Ergebnisse zeigen, ob das gezielte Ausschalten des AKT-Gens neben der Verwendung von Aktinhibitoren einen möglichen therapeutischen Ansatz zur Behandlung von akuter lymphatischer Leukämie darstellt.
Zudem sollten die Ergebnisse zeigen, ob das gezielte Ausschalten des AKT-Gens neben der Verwendung von Aktinhibitoren einen möglichen therapeutischen Ansatz zur Behandlung von akuter lymphatischer Leukämie darstellt.
Bibliographische Angaben
- Autor: Katja Will
- 2009, 1. Auflage, 82 Seiten, Deutsch
- Verlag: GRIN Verlag
- ISBN-10: 364048522X
- ISBN-13: 9783640485222
- Erscheinungsdatum: 03.12.2009
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eBook Informationen
- Dateiformat: ePub
- Größe: 5.86 MB
- Ohne Kopierschutz
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