Sporttherapie in der Medizin (PDF)

Insbesondere in Aktivitätsphasen kann eine Allgemeinsymptomatik mit (sub-) febrilen Temperaturen und Erschöpfung vor- handen sein. Selten sind extraartikuläre Or- ganmanifestationen wie Serositiden oder ei- ne Beteiligung des Lungenparenchyms. Die Erkrankung tritt gehäuft im 4. und 5. Lebensjahrzehnt auf, 80 % der Betroffenen entwickeln die Krankheit zwischen dem 35. und 60. Lebensjahr. Frauen sind dreimal häufiger als Männer betroffen und haben meist einen schwereren Verlauf. Aufgrund der Gelenkentzündungen und knöchernen Umbauten sowie der Mitbeteiligung der Sehnen kann es über die Jahre zunehmend zu Kontrakturen sowie mechanischen Einschränkungen der Gelenkbeweglichkeit kommen.

Im Verlauf von fünf Jahren entwickeln etwa zwei Drittel der Pati enten wesentliche Funktionseinschränkungen und 20–40 % werden erwerbsunfähig. Schmerzen, Funktionsverlust und Müdigkeit führen bei vielen Betroffenen zudem zu depressiven Verstimmungen. Eine größere Funktionseinschränkung ist mit höheren direkten und in- direkten Kosten assoziiert. Bei RA-Betroffe- nen besteht im Vergleich zu Gesunden ein höheres Risiko für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität (Kaplan 2006). Daneben stellen Infektionen eine Haupttodesursache dar. Die Langzeitprognose ist durch den frühzeitigen und andauernden Einsatz einer krankheitsmodifizierenden Therapie deutlich zu verbessern.

29.2 Pathophysiologie und Diagnostik

Zur Ätiologie und Pathogenese gibt es verhältnismäßig viele immunologische Einzelbefunde, die aber nur bedingt in ein einziges Konzept integrierbar sind. Zu den relativ einhellig akzeptierten Faktoren gehört eine genetische Prädisposition. Induziert durch unbekannte Faktoren (z. B. virale oder bakterielle Antigene?) kommt es durch immunologische Mechanismen zu einer entzündlichen Infiltration der Gelenkschleimhaut (Synovia). Im Zentrum steht die Interaktion von Lymphozyten und Monozyten mit Produktion von proinflammatorischen Zytokinen (z. B. IL-1, IL-6, TNF- ð¢), Immunglobulinen und Autoantikörpern gegen das Fc-Fragment des IgG (= Rheumafaktoren). Es kommt zur Freilassung von Entzündungsmediatoren und knorpelaggressiven Enzymen (Kollagenase, Elastase) und klinisch zu einer Verdickung der Synovia, diese überwuchert den Gelenkknorpel und zerstört ihn und den Knochen.